人类对动脉粥样硬化（AS）的研究已走过百年历程，其发病机制的脂蛋白学说被广泛认可；而他汀以其降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、显著降低心血管疾病（CVD）危险的卓越疗效，奠定了在动脉硬化性疾病治疗中的基石地位。
强化他汀治疗：不变的前进方向
    美国1980-2000年间冠心病死亡率下降了50%，他汀在危险因素控制和治疗领域的贡献分别达到24.2%和18.2%。他汀强化治疗的理念已被广泛接受，而2009年的探索再次证实，他汀强化治疗是人类抗AS征途的正确方向。
     2009年最新一项涵括25项他汀研究（包括安慰剂对照和活性药物对照）、155 613例患者的荟萃分析（Clin Ther 2009;31:236-244）继续肯定了他汀在冠心病防治中的重要价值，分析显示，LDL-C每降低1.0mmol/L，可使主要血管事件和主要冠状动脉事件风险降低20%和23%。而ACC 2009大会上公布的TNT研究老年CV负担亚组分析结果显示，3809例年龄≥65岁的老年稳定性冠心病患者，使用阿托伐他汀80mg治疗5年，与阿托伐他汀10mg相比，不仅显著降低老年冠心病患者首次CV事件相对风险23%，而且持续降低第二、第三、第四、第五次CV事件相对风险分别达25%、30%、33%和22%，再次证明了强化他汀对冠心病二级预防功绩卓著。
他汀治疗及获益扩展至PCI围术期
     2009年一系列研究表明，无论是否曾服用他汀，PCI围术期接受他汀治疗获益良多。ACC 2009公布的NAPLES II研究结果显示，未曾使用过他汀的患者，择期PCI术前24h接受单次高负荷量阿托伐他汀者与对照组相比，可显著降低围术期心肌梗死（MI）危险，术后肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)升高超过3倍正常高限（ULN）（9.5% vs.15.8%，P=0.014）和心肌钙蛋白cTnI>3 ULN（26.6% vs.39.1%，P<0.001）的患者比例均显著减少。ARMYDA-RECAPTURE研究显示，已长期服用他汀进行冠心病一、二级预防的急性冠状动脉综合征（ACS）患者在PCI术前接受负荷量阿托伐他汀后，术后30天的联合主要终点发生率显著低于安慰剂组（3.4% vs.9.1%）；多因素分析显示，阿托伐他汀组患者术后30天主要心脏事件（MACE）减少82%（P=0.026）。
干预残余风险的探索：他汀的基石地位无可替代
     在他汀治疗使LDL-C水平达标后，CVD患病风险并未完全消除，学者们致力于进行降低残余风险的进一步探索。ARBITER 6 – HALTS研究对比了冠心病或等危症患者在长期他汀治疗基础上加用烟酸（升高高密度脂蛋白[HDL]）和依折麦布（进一步降低LDL-C）的疗效差异，依哲麦布组降低LDL-C优于烟酸(P＝0.01)，但硬终点并不优于烟酸组，提示LDL-C水平不是评价治疗的唯一指标。尽管在此研究中烟酸组升高HDL优于依折麦布(P<0.01)，并显著降低颈动脉内膜中层厚度（CIMT），但由于该研究过早终止、观察指标CIMT存在争议等局限性，升高HDL能否带来临床获益也不能因此得出肯定的结论。无独有偶，ILLUSTRATE、RADIANCE1和RADIANCE2等胆固醇酯转运蛋白（CETP）抑制剂研究中，在显著升高HDL水平后并未显示出斑块逆转效应；而Framingham心脏研究发现，CETP活性降低具有升HDL效应，但伴随CVD风险增加。因此，通过升高HDL而进一步降低CVD风险的干预策略有潜在的风险。截至目前，他汀在CVD防治领域的基石地位仍无可替代。