室性心律失常由于其高难度、高风险，始终是心律失常领域难于攀登的高峰。近年来，随着技术的进步和经验的积累，室性心律失常导管消融领域取得了突飞猛进的发展。10月27日，第33届长城心脏病学大会暨亚洲心脏大会2022室性心律失常论坛开幕，国内顶尖电生理专家齐聚线上，共同论道。本论坛由分为五场会议，从特发性室性心律失常到病理性室速、从电生理机制到应用技术，为广大心血管同道详细带来了一场学术盛宴！
特发性室性心律失常（一）
第一场会议由山东大学齐鲁医院钟敬泉教授和昆明医科大学附属延安医院李绍龙教授担任主持。
中国医学科学院阜外医院的姚焰教授发表了《室性心律失常新进展-2022》的演讲报告。首先，他介绍了室性心律失常导管消融策略的新进展。标测延迟电位、碎裂电位后进行基质消融，可以减少持续性室速、无症状室速及电风暴风险。PAUSE-SCD研究是阜外医院参与的国际多中心随机对照试验，研究证实在亚洲人群中，与抗心律失常药物相比，ICD置入术后早期导管消融可以减少心肌病室速患者复发、心血管住院或死亡的复合结局。PARTITA研究是在欧洲进行的一项多中心随机对照研究，研究结果表明在心肌病（主要是缺血性心脏病）室速患者中，首次ICD放电后即行导管消融可减少全因死亡或心衰住院的复合终点，也可以减少ICD的放电风险。另一项欧洲多中心随机对照试验BERLIN VT研究表明，ICD植入前消融并未改善缺血性心肌病的全因死亡和心律失常住院风险，但可以减少术后ICD放电次数。随后，姚焰教授又介绍了室性心律失常器械治疗领域的研究进展，包括经皮穿刺心脏消融、盐水增强射频针尖导管治疗、立体定向放疗治疗、肾动脉交感神经消融、新型示踪剂量化评价心脏交感神经分布等新技术在室性心律失常治疗中的应用。最后，姚教授简要介绍了达格列净在减少HFrEF患者室性心律失常方面的作用等相关研究。
江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）陈明龙教授就室性心律失常导管消融并发症及其防治措施进行了阐述。室性心律失常导管消融并发症包括心脏穿孔、传导系统损伤、血管并发症、主动脉跨瓣损伤以及心外膜消融的特有并发症等。陈明龙教授分别介绍了每种并发症的发生率、出现原因及导管消融术中需要注意的细节，并结合病例总结了并发症出现后的应对措施。总体来说，随着压力导管、心腔内超声等技术的应用，对解剖结构的认识不断清晰，术者术中操作更加谨慎，导管消融的并发症可以得到有效控制。陈教授强调，导管消融并发症应急预案的提前制定至关重要。
首都医科大学附属北京安贞医院龙德勇教授从心外膜消融的先驱讲起，介绍了心外膜室速消融的发展历程，并结合解剖学图像简洁明了地描述了心外膜室速的入路、标测和消融。龙德勇教授介绍了自主创新的改良心包穿刺方法：穿刺心包时，左侧位下可以清晰地展示剑突后三角，在不用造影剂的情况下，进入剑突后三角后，保持穿刺针不动，推送导丝接触纤维层心包感受心脏搏动大致定位心包位置，回收导丝后再次推送针尖至纤维心包边缘，感受心包搏动或出现落空感后推送导丝进入壁层心包。此外，龙教授针对心包穿刺中常见的误区和困难情况进行了详细说明。最后，龙教授结合病例介绍了不同病因室速的特点、拖带标测、窦律下电位标测方法以及心外膜消融术中术后处理流程。
浙江大学医学院附属邵逸夫医院刘强教授介绍了左后分支型室速基于心腔内超声的再认识。左后分支室速与左侧希浦系统密切相关，刘强教授团队通过在左后分支区域置入高密度标测导管的方法，在室速发作时记录到P1和P2电位，通过对P1和P2的激动顺序以及HV间期等指标的分析，阐述了左后分支室速的折返机制和消融靶点，并结合左后分支、左后间隔和乳头肌的解剖特点，推测左后分支室速形成的折返环路。最后刘强教授总结到，在理解左后分支室速发生机制的基础上，结合心腔内超声下精准标测能更好地完成消融。
特发性室性心律失常（二）
本场会议由武汉大学中南医院鲁志兵教授和阜外华中心血管病医院陈珂教授担任主持。
空军军医大学西京医院易甫教授讲授了腔内超声在室性心律失常中的应用。腔内超声具有非接触式建模，建模快速；不同结构叠加组合，三维结构一目了然；解剖细节展示更加清晰；指导消融导管到位及贴靠等优势。易甫教授详细介绍了腔内超声对解剖结构细节的识别，指出在乳头肌起源心律失常的精细标测、假腱索的解剖和电生理机制的认识、瓣环的反折结构、肺动脉瓣连接点和漏斗部肌小梁的认识、避免损伤冠状动脉等方面，腔内超声发挥了重要作用。另外，腔内超声还可应用于缺血性心肌病以判断心肌内瘢痕的致密回声、室壁瘤，在致心律失常性右室心肌病中发现心室肌不规则增厚区域，中层空泡化及多分隔等证据。在消融过程中，腔内超声结合压力导管可以更加精准地实现导管贴靠。
郑州大学第一附属医院陶海龙教授从瓣环的电生理解剖、室早心电图定位和导管操作技巧三个方面，介绍了瓣环起源室早的标测与消融。特别是对二尖瓣环和三尖瓣环起源室早的分布、心电图特点、导管到位方式及消融功率等做出了详细说明。
厦门大学附属心血管病医院常栋教授分享了假腱索与室性心律失常的相关内容。心室解剖较为复杂，早在100多年前假腱索这一结构即被发现，不仅发生率较高，而且常同时存在多条。假腱索中含浦肯野纤维，自律性增高可能为其致室性心律失常机制。由于假腱索结构复杂，走行纤细，贴靠困难，且存在多出口，因此常需要结合超声辅助完成消融。标测和消融中，P电位、反转电位等特殊表现有助于判断消融靶点。最后，常栋教授结合病例进一步分析了假腱索部位室性心律失常的电位特点及其与乳头肌室性心律失常的鉴别方法。
上海市第一人民医院陈松文教授分享了左后分支型室速的标测与消融。陈松文教授首先介绍了希浦系统解剖及希浦系统室性心律失常的发生机制，随后详细说明了近端、中端、远端出口左后分支型室速的心电图特点和电生理特点。陈教授还结合刘强教授等的研究，总结了目前对P1和P2电位的认识。P2是室速时经P1激动的左后分支电位，其前传激动心尖，逆传激动近端束支及His。P1是室速时记录到的舒张中晚期电位，其近端与心室肌相连（有缓慢传导特性），远端与P2相连，为折返环的关键成分和消融靶点。最后，陈松文教授结合所在团队的病例和研究说明了左后分支室速的消融策略，他强调需要在深入理解其电生理机制的基础上进行消融，避免盲目消融造成不必要的左束支阻滞等并发症。
特发性室性心律失常（三）
本场专题会议由广东省人民医院薛玉梅教授和新疆医科大学第一附属医院周贤惠教授担任主持。
中国医学科学院阜外医院唐闽教授结合其团队经验与研究，从肺动脉窦底起源的室性心律失常的标测和消融，肺动脉窦间起源的室性心律失常的标测和消融，肺动脉窦和毗邻冠状动脉的解剖关系及其对预防导管消融并发症的临床意义以及肺动脉窦区域消融的心腔内超声印象四个方面，详解了肺动脉根部起源室性心律失常的电位、解剖与消融。
广东省人民医院廖自立教授对临近希氏束起源室性心律失常，从解剖、病理到标测及消融，做了非常详尽的说明。他强调，注意做到熟悉希氏束毗邻解剖结构并详细完成解剖建模和激动标测，应用起搏夺获方法区别近场和远场希氏束，调整导管到位，采用毗邻部位消融，经房间隔途径标测/消融左侧希氏束旁区域，结合冷冻消融，心房起搏下放电以及适时放弃避免激进这八个方面，有助于更好地提高消融成功率，避免并发症风险。
武汉亚洲心血管病医院张劲林教授介绍了右心室调节束解剖及室性心律失常的处理策略。近年来，随着心腔内超声的应用和对解剖的熟悉，右室调节束的室性心律失常的发病率在增加。张劲林教授介绍了调节束的概念、解剖位置、体表心电图特点和消融策略，并结合团队的丰富经验对调节束和右侧前后组之间的肌束的关系、调节束的定义等提出了独到的观点。
四川大学华西医院崔凯军教授介绍了心大静脉远端室早的标测与消融。崔教授首先描述了左室流出道的解剖和室性心律失常的起源，对比了心大静脉远端、心外膜和流出道室性心律失常体表心电图的特点和鉴别。随后依次介绍了心大静脉的解剖、心大静脉室性心律失常的特点、心大静脉的标测、心大静脉远端起源室早的消融，最后结合临床实际消融病例列举了双球囊无水酒精注射等特殊处理策略。
昆明医科大学附属延安医院李绍龙教授介绍了乳头肌相关室性心律失常的标测与消融。李绍龙教授强调，心腔内超声可以实现零射线构建精细的解剖结构，指导导管操作，实时二维超声追踪导管位置，可以实现乳头肌起源室性心律失常的精确定位。尽管乳头肌起源的室性心律失常有其特有的电生理表现，但精确的标测和导管稳定的贴靠还是消融成功的关键。
病理性室速（一）
本节专题由中国医学科学院阜外医院郑黎晖教授和北京大学第一医院李康教授担任主持。北京华信医院（清华大学第一附属医院）李小梅教授从儿童室性心律失常的发生率入手，介绍了儿童室性心律失常的综合管理，纠正了儿童室性心律失常治疗方面的误区。儿童室性早搏常见，发生率根据年龄不同在10%至30%之间不等。对于儿童而言，不同阶段心搏总数不同，因此用室早负荷＞10%定义儿童频发室早。特发性室性心律失常多数预后良好，婴儿期可能自愈，儿童期可能会长时间存在。但鉴于患儿的心律失常通常是良性的，因此多数不需要治疗。是否需要治疗需要根据患儿的年龄、症状及特殊诊断和心律失常对血流动力学影响决定。特别要注意的一点是，抗心律失常药物并不能起到持续改善作用，因此常规不推荐应用，部分患儿可以考虑导管消融治疗进行根治。随后，李小梅教授结合所在中心数据，介绍了儿童流出道、三尖瓣环、左后乳头肌等部位心律失常导管消融的实践经验，并分享了室早“R on T”诱发短联律间期室速导致晕厥的消融一例。由于临床上并没有针对儿童设计的导管，李小梅教授等在消融过程中需要克服重重困难，但他们始终坚持在为小朋友们战斗的前线，向儿童电生理专家致敬！
中国医学科学院阜外医院丁立刚教授介绍了致右室心律失常心肌病（ARVC）的消融策略与评价。ARVC室速标测的挑战主要在于室速不容易诱发，诱发后血流动力学不稳定。在消融过程中需要明确的关键问题包括选择线性还是片状消融、消融终点判断以及如何权衡安全性和有效性。快速Burst刺激有助于诱发ARVC室速。内膜外膜标测的病变范围不同，多项Meta分析显示内膜外膜联合标测和消融优于单纯内膜标测和消融。但由于ARVC心室壁薄，穿刺心包时应小心操作避免误穿心室。除电压基质标测外，还要记录碎裂电位及延迟电位。窦律下标测到的延迟电位是室速的关键峡部，可以作为消融靶点。部分血流动力学稳定的患者可以结合拖带标测。决定消融策略的重点是找到关键峡部，通常需要片状消融才能完全阻滞。室速不再诱发同时延迟电位消融完全是目前公认的消融终点。
首都医科大学附属北京安贞医院桑才华教授介绍了心梗后室速的标测与消融思路。心梗后室速和心肌病室速尽管有区别，但都是折返机制，因此将折返环标测清楚是消融的前提。除下壁心梗外，心梗后室速主要累及心内膜。经典电生理教材已经明确指出室速的折返由出口、入口、峡部、外环和内环几个部分组成。舒张中期电位、拖带标测时S-QRS和EGM-QRS接近提示标测点位于关键峡部。标测折返环，确定关键峡部之后，对可能的关键峡部进行片状消融是心梗后室速消融的策略。
中国医学科学院阜外医院王靖教授总结了室壁瘤相关室速的发生机制及标测和消融过程中的处理策略。室壁瘤相关室速是疤痕介导的室速，主要为心内膜参与的折返机制。首先要在窦律下行电解剖标测，确定心腔内致密疤痕区、疤痕边缘区、碎裂电位和晚电位。疤痕边缘是折返形成的关键峡部，晚电位是折返的盲端，而孤立的舒张电位即提示缓慢传导区，因此舒张电位所在是折返形成的关键通路。此外，起搏标测S-QRS间期也是判断折返途径的入口、出口和关键峡部的重要方法。消融时需要阻断并隔离通道，对疤痕区内晚电位也要进行均质化消融。
病理性室速（二）
本场专题会议由宁夏医科大学总医院王学忠教授和吉林大学第一医院张志国教授担任主持。江苏省人民医院（南京医科大学第一附属医院）张凤祥教授回顾了近年来国内外最新研究，对结构性心脏病室速的标测与消融做了概述。他介绍了疤痕通道标测、局部异常心室激动、疤痕核隔离、均质化消融、S2刺激递减激动标测、超高密度标测、室性心动过速的立体标测、核磁共振指导下的室速标测等方法，展示了酒精消融、放疗、带针的消融导管、肾去交感神经消融、杂交手术以及必要时心脏移植在结构性心脏病室速治疗中的应用。
浙江大学医学院附属邵逸夫医院孙雅逊教授为我们带来了遗传性心律失常的诊断与处理。他从病因、危险分层、药物以及非药物治疗方式、恶性心律失常的预防策略几个方面对长QT综合征、Brugada综合征、儿茶酚胺敏感性多形性室速、短QT综合征等遗传性心律失常做了详尽的讲解。孙教授指出，遗传性心律失常可出现心源性猝死，要避免或减少诱因，除可及的药物治疗外，对于高危患者还要采取ICD治疗，有适应证的患者应积极进行外科干预。
上海市东方医院（同济大学附属东方医院）杨兵教授分享了结构性心脏病室速高密度标测的启示。杨兵教授从一例结构性心脏病室速风暴消融的病例出发，介绍了结构性心脏病室速的主要机制、标测和消融策略。高密度或超高密度标可揭示结构性心脏病室速的基质和折返通路。需要注意的是，结构性心脏病室速折返环路通常涉及心内膜、心肌中层及心外膜，单独经内膜面或外膜面标测分析不能全面诠释室速的机制。因此，三维立体标测结合高密度标测或可更好的揭示心肌中层以及心外膜下心肌参与室速发生的具体机制。
首都医科大学附属北京安贞医院蒋晨曦教授介绍了干性心包穿刺技巧。他从干性心包穿刺应用的必要性、穿刺入路、具体操作流程和每个环节需要注意的问题及解决方案等方面做了详尽的说明。蒋教授对比了干性心包穿刺过程中导丝指引方式与普通心包穿刺时造影剂显影的特点，指出干性心包穿刺所具有的独特优势。
从解剖到机制，从基础到临床，从丰富多彩的特发性室性心律失常到复杂高危的病理性室速，5场专题，21位讲者，10位专家主持，本论坛为广大心血管医生奉献了一场干货满满的电生理学术大餐！室性心律失常论坛圆满结束！感谢所有付出辛苦的专家和积极参会的临床医生，感谢大会组委会全体工作人员！
金秋十月，“空中”有约！
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